Надо ли делать прививку от гриппа

Хорошо известно, что многие болезни вызываются вирусами. Грипп, корь, ветрянка, ящур, даже некоторые формы злокачественных опухолей. Причина многих заболеваний растений также вирусы. Иммунитет- защита организма от инфекции или, в более широком смысле, - реакция организма на чужеродные микроорганизмы и клетки, в том числе и вирусы. Защита осуществляется с помощью двух систем - неспецифического (врожденного, естественного) и специфического (приобретенного) иммунитета. Неспецифический иммунитет выступает как первая линия защиты и как заключительная ее стадия, а система приобретенного иммунитета выполняет промежуточные функции специфического распознавания и запоминания болезнетворного агента. Наша работа именно о специфическом иммунитете.

Результаты работы.

1. Изучив литературу по данной теме, подготовили доклад « Наши невидимые враги и пути борьбы с ними», с которым выступили перед учащимися средних и старших классов.

2. Подготовили мини театрализованное представление на тему «Защитные силы нашего организма», которое показали на родительском собрании и линейке, посвященной здоровому образу жизни.

3. Провели пропаганду в защиту профилактических прививок с озвучиванием статистических данных, взятых в местном ФАПе.

Основные выводы.

В ходе работы мы убедились в необходимости профилактических прививок против гриппа.

Разработали ряд временных и постоянных ограничений, касающихся этого вопроса.

Тема: необходимость создания специфического иммунитета против гриппа методом вакцинации учащихся образовательных учреждений.

Хорошо известно, что многие болезни вызываются вирусами. Грипп, корь, ветрянка, полиомиелит, ящур, оспа( не так давно ликвидированная на всем земном шаре), даже некоторые формы злокачественных опухолей В самом схематическом виде вирус- это наследственное вещество (ДНК или РНК), которое заключено в оболочку, состоящую из белков, липидов и углеводов или только белков. Устройство вирусов подчинено главной цели- обеспечить воспроизведение потомства. Все вирусы – облигатные паразиты: они могут размножаться только в живых клетках.

Как вирус находит себе хозяина.

Первое, что вирус должен сделать,- это заразить подходящую клетку. Универсального способа проникновения вируса в клетку нет. Каждый вирус находит собственную отмычку. Он отыскивает своего хозяина по особенностям химического состава плазматической клеточной мембраны.

В ней имеются разнообразные белки и углеводы. В незараженной клетке они выполняют жизненно важные функции: способствуют проникновению в клетку питательных и других полезных веществ, обеспечивают взаимное «узнавание» клеток и взаимодействие их с компонентами межклеточной среды, необходимые для регуляции внутриклеточного обмена веществ, построения органов и т. п. У каждого вируса своя особая «привязанность» : в одном случае предпочтение отдается строго определенной белковой молекуле, а в случае с гриппом притягателен углевод особого строения.

Борьба без правил

Итак , первое препятствие преодолено: ДНК или РНК вируса уже внутри клетки. Следующая задача- обеспечить тиражирование этих нуклеиновых кислот и в конечном счете дать новое поколение вирусных частиц. Например, вирус гриппа поступает так: вирусный фермент «откусывает» начальный сегмент от молекул клеточных иРНК и использует его в качестве «затравки» для синтеза вирусных иРНК. Под электронным микроскопом видно , что зараженная клетка как бы нафарширована мелкими мембранными пузырьками. Пузырьки нужны вирусу как удобное «производственное помещение» для синтеза своей РНК. Именно здесь сосредоточены вирусные белки; здесь же обнаруживаются вновь синтезированные молекулы вирусной РНК. Вирус гриппа нарушает организованный транспорт мембранных структур, создавая так называемую « транспортную пробку». Таким образом вирус вызывает полный хаос во внутриклеточном обмене веществ.

Но и это еще не все. Новому поколению вирусных частиц надо вырваться на свободу из клетки, хотя уже поврежденной, но еще окруженной плазматической мембраной. На этом этапе клетка буквально лопается (лизируется) и из нее вываливается содержимое вместе с десятками или даже сотнями тысяч вновь образованных инфекционных частиц вируса. От первого до последнего этапа этой драмы проходит всего несколько часов. А далее новорожденные , но вполне зрелые частицы вируса находят свои рецепторы либо на соседних клетках, либо им приходится сначала совершить путешествие вместе с кровью или спинномозговой жидкостью. Болезнь прогрессирует.

Альтруизм зараженной клетки или огонь на себя.

Смерть зараженной клетки может быть и результатом ее собственного «самопожертвования». При этом клетка гибнет до завершения цикла вирусной репродукции, затрудняя тем самым распространение инфекции по организму. Происходит это следующим образом.

В генетическом аппарате клеток многоклеточных организмов хранится специальная программа, включение которой приводит клетку к быстрой гибели. В норме она бывает отключена, но иногда активируется, например для устранения ставших ненужными клеток. Она также срабатывает в ответ на существенные повреждения генетического материала и серьезные нарушения клеточных функций, что наблюдается при заболевании гриппом.

После активации программы увеличивается агрессивность некоторых ферментов: протеаз. Разрушающих белки. и нуклеаз, разрушающих ДНК. В результате клетка и ее органоиды распадается на множество фрагментов, которые поедают макрофаги. Процесс самоуничтожения клетки называется апоптозом.

Основы иммунитета.

Иммунитет- реакция организма на чужеродные макромолекулы, микроорганизмы и клетки.

Существует неспецифический (врожденный, естественный) и специфический (приобретенный). Неспецифический иммунитет выступает как первая линия защиты и как заключительная ее стадия, а система приобретенного выполняет промежуточные функции распознавания и запоминания болезнетворного агента и подключения мощных средств врожденного иммунитета на заключительном этапе процесса. Приобретенный иммунитет основан на специфических функциях лимфоцитов, клеток крови, распознающих вирус и реагирующих на него либо непосредственно, либо выработкой защитных белковых молекул. Приобретенный иммунитет широко используется для вакцинации, то есть введения ослабленных или убитых микроорганизмов. Вызывающих иммунологическую реакцию на эти микроорганизмы. Проникшие в организм чужеродные антигены ( №3 бактерии, вирусы, трансплантационные антигены) провоцируют образование строго специфических антител или формируют соответствующий клон лейкоцитов. Главная роль принадлежит особой разновидности лимфоцитов Т-лимфоцитам-киллерам или «убийцам». Эти лимфоциты несут на своей наружной мембране антителоподобные рецепторы – рецепторы Т-клеток (РТК). РТК специфически распознают антиген , находящийся на мембране чужеродных клеток, и обеспечивают прикрепление «киллера» к клетке- мишени, что необходимо для осуществления киллером своей смертоносной цели. Для того чтобы клетки- киллеры убили клетку –мишень, они должны прикрепиться к ее мембране и выделить между киллером и мишенью особый белок, «продырявливающий» мембрану клетки мишени , в результате чего клетка гибнет. При повторной встрече организма с антигеном образуется больше антител и киллеров и они появляются в более короткие сроки, чем при первой встрече. Возрастает также их специфичность во взаимодействии с антигеном.

В этом и проявляется иммунологическая память, и на этом основан эффект вакцинации.

Антитела ( иммуноглобулины) У млекопитающих , включая человека, известны пять классов иммуноглобулинов: JgM , JgG , JgA , JgD и Jg E.

Иммуноглобулины всех классов построены по общему плану. Антитело состоит из двух идентичных пар полипептидных цепей: тяжелой (H) и легкой (L). Цепи соеденены между собой ковалентными дисульфидными связями. В основе структуры иммуноглобулина лежит сходное повторяющееся звено - домен. Функцию распознавания и связывания антигена выполняют концевые домены. Концевые домены образуют активный центр - уникальную по своей структуре полость. Распознающую в молекуле антигена небольшие участки, подходящие к структуре активного центра , как ключ к замку, образуя прочные нековалентные связи антигена с антителом. Участки молекул антитела, образующие стенки активного центра, носят также название вариабельных ( или V ) района. Остальная часть молекул постоянна и носит название константного района (С). Количество и разнообразие активных центров очень велико, не менее 10 в восьмой степени, что вполне достаточно для для распознавания любого антигена.

Итак, структура антител обеспечивает узнавание любого чужеродного белка или полисахарида, попавшего в организм.

Клетки, ткани и органы иммунной системы.

Антителопродуцентами являются плазмоциты – потомки лимфоцитов. Постепенно иммунологи пришли к пониманию того, что иммунный ответ осуществляется двумя системами - Т- и В- системами, а также макрофагами. №4 Первая обеспечивает клеточную форму защиты, вторая - гуморальную. Это доказали опыты американских ученых в 1966 году. В состав Т- системы входит тимус, как центральный орган системы, Т- лимфоциты (Т- киллеры и Т- хелперы(индукторы) и антигенраспознающие рецепторы клеточной поверхности). В – система состоит из костного мозга, в- лимфоцитов и их потомков - плазмоцитов и различных классов иммуноглобулинов.

Иммунный ответ.

При первичном ответе процесс накопления антител характеризуется тремя этапами: латентной фазой- это интервал времени между проникновением антигена в организм и появлением первых антител в сыворотке; фазой роста - быстрым увеличением количества антител в сыворотке; фазой снижения- затухания ответа.

Как происходит ответ ?

Проникший в организм вирус гриппа захватывается макрофагом. После внутриклеточной переработки фрагменты антигена выводятся на клеточную поверхность в доступной для Т- и В- клеток форме. В- клетки распознают антиген на поверхности макрофага и готовятся к продукции антител. Т- хелперы или помощники также распознают этот антиген и становятся способными к оказанию помощи В- клеткам.

Таким образом, иммунный ответ - это комплексный процесс, включающий переработку и представление антигена в иммуногенной форме на поверхности фагоцитирующих клеток. Распознавание сформированного иммуногена Т- и В- клетками посредством их антигенраспознающих рецепторов, взаимодействие различных типов клеток, вступивших в иммунное реагирование, внутриклеточный синтез и секреция антител. Как результат перечисленных событий—нейтрализация и уничтожение чужеродного антигена.

Механизмы иммунитета

Итак, в организме предсуществуют антитела и РТК к любому произвольно взятому антигену. Эти антитела и РТК присутствуют на поверхности лимфоцитов, образуя там антиген-распознающие рецепторы. Чрезвычайно важно, что на поверхности одной клетки находятся антитела одной и той же специфичности, не отличающийся друг от друга по структуре активного центра. Это формулируется как принцип « один лимфоцит – одно антитело».

Согласно теории Нобелевского лауреата Ф. М. Бернета, высказанной в 1957 году одна клетка синтезирует лишь один тип антител, которые локализуются на ее поверхности. Репертуар антител формируется до и независимо от встречи с антигеном. Роль антигена заключается лишь в том, чтобы найти клетку, несущую на своей мембране антитело, реагирующее именно с ним , и № 5 активировать эту клетку. Активированный лимфоцит вступает в деление и дифференцировку. В результате из одной клетки возникает 500- 1000 генетически идентичных клеток (клон), синтезирующих один и тот же тип антител, способных распознавать антиген и соединяться с ним. В этом и заключается суть иммунного ответа: в селекции нужных клонов и стимуляции их к делению.

В основе образования лимфоцитов - киллеров лежит тот же принцип: селекция антигеном Т-лимфоцита, несущего на своей поверхности РТК нужной специфичности, и стимуляции его деления и дифференцировки.